Thủ Thuật Hướng dẫn Strong lungs là gì Mới Nhất
Quý khách đang tìm kiếm từ khóa Strong lungs là gì được Update vào lúc : 2022-11-12 17:25:05 . Với phương châm chia sẻ Mẹo về trong nội dung bài viết một cách Chi Tiết Mới Nhất. Nếu sau khi Read nội dung bài viết vẫn ko hiểu thì hoàn toàn có thể lại Comments ở cuối bài để Admin lý giải và hướng dẫn lại nha.
Chiến lược thông khí cơ học tốt nhất trong ARDS là gì?
GIỚI THIỆU
Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính (ARDS) là phản ứng nhanh gọn và thảm khốc của phổi riêng với một chấn thương dẫn đến suy hô hấp nặng, thiếu oxy. Định nghĩa hiện tại của Berlin định nghĩa ARDS là một quy trình xẩy ra trong vòng 7 ngày Tính từ lúc lúc bị tổn thương lâm sàng đã biết, biểu lộ bằng những hình ảnh mờ hai phía trên hình ảnh ngực và biểu lộ với tình trạng thiếu oxy với tỷ suất PaO2/FiO2 300 mm Hg.
Định nghĩa phân loại thêm mức độ nghiêm trọng của ARDS nhờ vào tỷ suất PaO 2/FiO 2 .1,2 Bệnh nhân mắc ARDS chiếm 10% nhập viện tại khoa chăm sóc đặc biệt quan trọng (ICU), gần 25% bệnh nhân được thở máy và có tỷ suất tử vong 40%.3 Thông khí cơ học là một công cụ thiết yếu trong xử trí ARDS, và trong chương này, chúng tôi xem xét những dẫn chứng xung quanh những kế hoạch thông khí cơ học và những liệu pháp tương hỗ cho ARDS.
Nội dung chính Show
- Chiến lược thông khí cơ học tốt nhất trong ARDS là gì?
- GIỚI THIỆU
- TỔN THƯƠNG GÂY RA DO MÁY THỞ
- THÔNG KHÍ BẢO VỆ PHỔI
- TỐI ƯU HÓA PEEP VÀ THỦ THUẬT HUY ĐỘNG
- ÁP LỰC ĐẨY
- PHƯƠNG THỨC THÔNG KHÍ
- THUỐC CHẸN THẦN KINH
CƠ - KHUYẾN CÁO CỦA TÁC GIẢ
TỔN THƯƠNG GÂY RA DO MÁY THỞ
Trong ARDS, thở máy tương hỗ
trao đổi khí và được cho phép hệ hô hấp nghỉ ngơi trong lúc phổi phục hồi sau chấn thương. Tuy nhiên, việc vận dụng thở máy không thích hợp hoàn toàn có thể làm tổn thương nặng hơn.4 Trước khi thảo luận về dẫn chứng lâm sàng về thở máy trong ARDS, chúng tôi xem xét những cơ chế mà tổn thương phổi do máy thở (VILI) hoàn toàn có thể tăng trưởng.
Volutrauma
Trong quy trình thở máy, chấn thương hoàn toàn có thể xẩy ra do quá căng phế nang theo chu kỳ luân hồi (volutrauma) với áp lực đè nén hít vào tăng dần. Dreyfuss et
al.5 nhận thấy rằng thông khí thể tích cao dẫn đến tổn thương phổi nhiều hơn nữa khi so sánh với những kế hoạch áp lực đè nén đường thở cao và thể tích thấp hơn, đã cho toàn bộ chúng ta biết chấn thương trong quy mô này là vì căng giãn phổi. Webb và Tierney6 đã cho toàn bộ chúng ta biết rằng thông khí với áp lực đè nén hít vào đỉnh rất cao cũng gây ra thương tích do quá căng. Tuy nhiên, đó không phải là áp lực đè nén đường thở tuyệt đối, mà là áp lực đè nén xuyên phổi (áp lực đè nén phế nang trừ áp lực đè nén màng phổi) là áp lực đè nén căng thực sự của phổi và là
áp lực đè nén gây ra tổn thương.7-11
Trong ARDS, phổi gồm có những khu vực sục khí (aerated) thông thường, sục khí kém (poorly aerated), không sục khí (nonaerated) và quá căng.12,13 Mặc dù thành phần phổi sục khí thông thường, hoặc “phổi trẻ con”, vẫn bị viêm, nhưng nó vẫn còn đấy hiệu suất cao, hoàn toàn có thể lôi kéo và độ giãn nở gần như thể thông thường; kích thước của nó tương quan nghịch với mức độ ARDS (Hình 16.1).14 Thành phần nhỏ này chịu stress và strain khi thở máy, lý giải
tại sao áp lực đè nén cao và thể tích lớn hoàn toàn có thể gây ra VILI.15,16
Atelectrauma
Hiện tượng xẹp phổi là một điểm lưu ý bệnh lý phổ cập trong ARDS và hoàn toàn có thể góp thêm phần vào một trong những dạng VILI khác, được gọi là atelec-trauma.17 Trong quy trình thông khí, việc mở và đóng những đường thở bị xẹp phổi này yên cầu lực cao và ứng suất cắt ( shear stress) gây ra hoàn toàn có thể dẫn đến chấn thương.7 Hơn nữa, sự xẹp phổi làm giảm kích thước của phổi em bé, nó cũng làm tăng tác dụng của
volutrauma (Hình 16.2).18-20
Tổn thương phổi do bệnh nhân tự gây ra
Tổn thương phổi do bệnh nhân tự gây ra (P-SILI, Patient self-inflicted lung injury) là một dạng VILI do hô hấp tự phát của bệnh nhân. Như đã đề cập trước đó, áp lực đè nén xuyên phổi là áp lực đè nén thực sự của phổi. Khi kết phù thích hợp với hơi thở áp lực đè nén dương, hơi thở tự nhiên (áp lực đè nén âm) sẽ làm giảm áp lực đè nén màng phổi, tăng áp lực đè nén xuyên phổi. Hơi thở tự phát cũng hoàn toàn có thể gây ra rối loạn đồng cỗ máy thở, hoàn toàn có thể dẫn đến việc
phục vụ thể tích khí lưu thông to nhiều hơn và áp lực đè nén xuyên phổi cao hơn. P-SILI cũng hoàn toàn có thể được điều khiển và tinh chỉnh bởi một hiện tượng kỳ lạ gọi là Pendelluft, hay là không khí thông nối. Trong phổi khỏe mạnh, lưu lượng qua đường thở và phổi là giống hệt, những thay đổi về áp lực đè nén màng phổi được phân loại đều và thông khí là giống hệt. Trong ARDS, phổi là không giống hệt, và lưu lượng qua đường thở cũng vậy. Khi có hơi thở tự phát, những thay đổi về áp lực đè nén màng phổi không được truyền qua phổi một cách đồng đều, dẫn
đến việc bơm phồng phổi rất khác nhau ở những vùng phổi nơi không khí lưu thông từ vùng này sang vùng khác (ví dụ, Pendelluft) và quá căng phế nang vùng hoàn toàn có thể gây tổn thương.23-25
THÔNG KHÍ BẢO VỆ PHỔI
Thuật ngữ thông khí bảo vệ phổi dùng để chỉ thông khí thể tích khí lưu thông thấp hơn (LTV, low tidal volume) và áp lực đè nén hít vào hạn chế. Trong nghiên cứu và phân tích quan trọng về thông khí bảo vệ phổi, nhóm LTV được thông khí với thể tích khí lưu thông tiềm năng là 6 mL/kg (xấp xỉ từ 4 đến
8 mL/kg) trong lúc duy trì áp lực đè nén cao nguyên (Pplat) dưới 30 cm H2O; nhóm thể tích khí lưu thông truyền thống cuội nguồn được thông khí với thể tích khí lưu thông 12 ml/kg PBW (trọng lượng khung hình Dự kiến) và Pplat < 50 cm H2O.27 Áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) và FiO2 ở cả hai nhóm được chuẩn độ theo cùng một giao thức. Thể tích khí lưu thông trung bình ± độ lệch chuẩn (SD) trong những ngày một-3 của nghiên cứu và phân tích lần lượt là 6,2 ± 0,8 mL/kg PBW và 11,8 ± 0,8 mL/kg PBW trong những nhóm LTV và
truyền thống cuội nguồn.
Hình 16.1 Chụp X-quang ngực (A) và chụp cắt lớp vi tính (CT) quét (B) đã cho toàn bộ chúng ta biết những thay đổi phổi không giống hệt ở bệnh nhân mắc hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính (ARDS).
Hình 16.2 Chụp cắt lớp (CT) quét những lát cắt của bệnh nhân có thành phần “phổi em bé” to nhiều hơn khi thở ra (A) và cuối thì hít vào (B). Một bệnh nhân có thành phần “phổi em bé” nhỏ hơn khi thở ra (C) với quá căng phồng của thành phần phổi được sục
khí trước kia sau khi bơm phồng với phân phối thể tích khí lưu thông (D) được hiển thị.
Hình 16.3 Biểu đồ đã cho toàn bộ chúng ta biết tỷ suất tử vong giảm liên quan đến mức áp lực đè nén cao nguyên (Pplat) thấp hơn vào trong ngày một ở những bệnh nhân mắc ARDS; không
có ngưỡng Pplat bảo vệ an toàn và uy tín hoàn toàn có thể xác lập rõ ràng.
Giá trị trung bình của ±SD của Pplat lần lượt là 25 ± 6 và 33 ± 8 cm trong nhóm LTV và nhóm truyền thống cuội nguồn. Nghiên cứu đã được tạm ngưng sớm sau khi 861 bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên vì nhóm LTV có tỷ suất tử vong là 31,0% so với 39,8% ở nhóm thể tích khí lưu thông truyền thống cuội nguồn, với mức giảm rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tuyệt đối là 8,8% và số lượng cần điều trị (NNT, number needed to treat) là 11 (P < 0,05).
Các phân tích thứ cấp của thử nghiệm ARMA
đã cho toàn bộ chúng ta biết rằng có một quyền lợi liên quan đến việc giảm thể tích khí lưu thông, trong cả những lúc Pplat tương đối thấp và đã cho toàn bộ chúng ta biết Pplat Dự kiến độc lập tỷ suất tử vong khi thể tích khí lưu thông không đổi (Hình 16.3).28,29
VILI vẫn hoàn toàn có thể xẩy ra, tuy nhiên ta có tuân thủ nghiêm ngặt việc bảo vệ phổi và việc giảm thêm thể tích khí lưu thông hoàn toàn có thể có lợi,4,20,30 nhưng thể tích khí lưu thông rất thấp hoàn toàn có thể dẫn đến nhiễm toan hô hấp.31 Loại bỏ carbon dioxide ngoài khung hình
(ECCO2-R, Extracorporeal carbon dioxide removal) đã được đề xuất kiến nghị như thể một giải pháp tương hỗ update hoàn toàn có thể để thông khí bảo vệ phổi với thể tích khí lưu thông quá thấp (< 4 ml/kg PBW).32-35 Các nghiên cứu và phân tích lâm sàng sớm đã đã cho toàn bộ chúng ta biết một số trong những hứa hẹn, nhưng dẫn chứng vẫn chưa đủ để vận dụng rộng tự do.36,37 May mắn thay, thông khí bảo vệ với thử nghiệm Protective Ventilation With Veno-Venous Lung Assist in Respiratory Failure (REST) và thử nghiệm Strategy of Ultraprotective Lung
Ventilation With Extracorporeal CO2 Removal for New-Onset Moderate to Severe ARDS (SUPERNOVA) hiện giờ đang rất được tiến hành.
TỐI ƯU HÓA PEEP VÀ THỦ THUẬT HUY ĐỘNG
Một cách tiếp cận phổi mở gồm có mức PEEP cao hơn và thủ thuật huy động (RM, recruitment maneuvers) hoàn toàn có thể cải tổ trao đổi khí bằng phương pháp tăng thể tích phổi cuối thì hít vào, giảm stress và strain phổi, và giảm thiểu ảnh hưởng của atelectrauma.26,38-40
Amato et al.41 và Villar et
al.42 đã cho toàn bộ chúng ta biết những kế hoạch thông khí với mức PEEP cao hơn có liên quan đến việc giảm tỷ suất tử vong khi so sánh với những kế hoạch có mức PEEP thấp hơn. Tuy nhiên, những phát hiện này đã biết thành nhầm lẫn bởi việc sử dụng đồng thời thể tích khí lưu thông cao hơn trong những nhóm PEEP thấp hơn.
Thử nghiệm Assessment of Low Tidal Volume and Elevated End-Expiratory Pressure to Obviate Lung Injury trial (ALVEOLI) so sánh những kế hoạch chuẩn độ PEEP/FiO2 cao và PEEP/FiO2
thấp.43 Tất cả những người dân tham gia nghiên cứu và phân tích cũng khá được thở máy với LTV. Nghiên cứu này đã được tạm ngưng sớm vì vô ích và đã cho toàn bộ chúng ta biết không còn sự khác lạ về tỷ suất tử vong tại bệnh viện Một trong những nhóm PEEP thấp hơn và PEEP cao hơn.
Nghiên cứu Expiratory Pressure Study (ExPress) đã so sánh kế hoạch giảm ap1lu75c căng tối thiểu với kế hoạch lôi kéo ngày càng tăng.44 Thử nghiệm này cũng khá được tạm ngưng sớm và đã cho toàn bộ chúng ta biết không còn sự khác lạ về tỷ suất tử vong trong 28 ngày giữa
những nhóm. Tuy nhiên, nhóm lôi kéo ngày càng tăng đã có nhiều ngày không còn máy thở hơn: 7 (phạm vi liên phân vị [IQR] 0-19) so với 3 (IQR 0-17); P = .004.
Trong nghiên cứu và phân tích Lung Open Ventilation Study (LOVS) , một giao thức thông khí tầm cỡ với PEEP thấp hơn được so sánh với một giao thức phổi mở gồm có những giá trị PEEP cao hơn và RM và không còn sự khác lạ có ý nghĩa thống kê về tỷ suất tử vong Một trong những nhóm.
Một phân tích tổng hợp tài liệu bệnh nhân riêng lẻ từ những thử nghiệm ALVEOLI,
ExPress và LOVS đã cho toàn bộ chúng ta biết ở những bệnh nhân mắc ARDS từ trung bình đến nặng (với tỷ suất PaO 2/FiO2 ngưỡng 200 mm Hg), những kế hoạch PEEP cao hơn được link với tỷ suất tử vong thấp hơn (34,1 so với 39,1%; rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tương đối [RR] 0,90; khoảng chừng tin cậy 95% [CI] 0,81-1,00; P = .49) .46 Một phân tích thứ cấp khác về những thử nghiệm ExPress và LOVS đã cho toàn bộ chúng ta biết bệnh nhân phục vụ với PEEP tăng với quy trình oxy hóa được cải tổ có tỷ suất tử vong thấp hơn, và sự phối hợp này mạnh hơn ở những bệnh
nhân mắc ARDS nặng, với PaO2/FiO2 150 mm Hg.47
RM liên quan đến việc ngày càng tăng trong thời điểm tạm thời áp lực đè nén xuyên phổi đến mức cao hơn mức đạt được trong thông khí thông thường và hoàn toàn có thể mang lại quyền lợi sinh lý tương tự như PEEP.16,48-50 Một số nghiên cứu và phân tích lâm sàng về RM đã được thực thi và hai phân tích thứ cấp về những nghiên cứu và phân tích này cho biết thêm thêm RM có liên quan đến việc giảm tỷ suất tử vong đáng kể (RR 0,81; KTC 95% 0,69-0,95; I 2 = 6%).26,51
Thử nghiệm
Alveolar Recruitment in ARDS Trial (ART) ngẫu nhiên, đa TT, đã so sánh một giao thức RM và chuẩn độ PEEP với giao thức PEEP thấp hơn.52 Điều này đã cho toàn bộ chúng ta biết rằng RM với chuẩn độ PEEP dẫn đến tăng tỷ suất tử vong trong 28 ngày (55,3 so với 49,3%; P = .041), tăng tỷ suất tử vong trong 60 ngày (65,3 so với 59,9%; P = 0,04) và ít ngày không thở máy hơn (5,3 so với 6,4%; P = .03).
Không in như một số trong những nghiên cứu và phân tích lâm sàng khác, RM trong thử nghiệm ART hướng dẫn đến những cải tổ
nhã nhặn về độ giãn nở phổi và giảm áp lực đè nén đẩy.52-54 Ngoài ra, thử nghiệm ART không gồm có nhìn nhận phục vụ cơ bản với PEEP. Điều này rất quan trọng, vì kĩ năng lôi kéo ở bệnh nhân mắc ARDS rất rất khác nhau và hoàn toàn có thể bị ảnh hưởng bởi mức độ nghiêm trọng của bệnh và phục vụ oxygen hóa riêng với tăng PEEP 16,46,47,55
Ngoài ra, những bệnh nhân có những kiểu phụ viêm rất khác nhau của ARDS hoàn toàn có thể có những biểu lộ lâm sàng rất khác nhau để phục vụ với mức PEEP cao hơn. Trong một phân
tích thứ cấp của những người dân tham gia thử nghiệm của AVEOLI, Calfee et al.56 đã chỉ ra rằng những bệnh nhân có kiểu hình viêm ARDS cao hơn phục vụ với PEEP cao hơn với tỷ suất tử vong thấp hơn và ngày không còn máy thở và ngày không còn suy cơ quan thấp hơn so với kiểu hình ít viêm hơn.
Một bản tóm tắt rõ ràng về những thử nghiệm đã nói ở trên về kiểu cách tiếp cận phổi mở trong ARDS được trình diễn trong Bảng 16.1 .
ÁP LỰC ĐẨY
Trong ARDS, khái niệm về “phổi trẻ con” phục vụ
một nguyên do hợp lý cho quyền lợi tử vong liên quan đến thông khí LTV.14,27,41 Gần như toàn bộ những nghiên cứu và phân tích về LTV phân phối thể tích nhờ vào PBW, được xem toán nhờ vào độ cao. Cách tiếp cận này giả định rằng phổi còn sót lại tùy thuộc vào độ cao, nhưng hoàn toàn có thể thích hợp hơn để phục vụ một thể tích tương ứng với phổi hiệu suất cao còn sót lại, hoặc thành phần “phổi trẻ con”.60 Độ giãn nở của hệ hô hấp sẽ là thể tích khí lưu thông chia cho việc thay đổi áp lực đè nén (Pplat trừ PEEP).
Trong ARDS, độ giãn nở của hệ hô hấp tương quan với lượng phổi hiệu suất cao: do đó, độ giãn nở ước tính kích thước của “phổi trẻ con”.61 Áp lực đẩy hoàn toàn có thể được hiểu là thể tích khí lưu thông được thông thường hóa theo độ giãn nở của hệ hô hấp (tức là phổi trẻ con) và hoàn toàn có thể được xem toán lâm sàng bằng Pplat trừ PEEP. 60 Khi phổi được lôi kéo, PEEP tăng nên giảm áp lực đè nén đẩy, nhưng khi phổi không được lôi kéo, PEEP tăng sẽ dẫn đến quá căng và sẽ tăng áp lực đè nén đẩy.16
Trong một nghiên cứu và phân tích về tài liệu bệnh nhân riêng lẻ từ chín thử nghiệm ARDS, Amato et al. 60 đã cho toàn bộ chúng ta biết áp lực đè nén đẩy cao hơn có liên quan đến tỷ suất tử vong tăng. Tuy nhiên, quan hệ này chỉ được thử nghiệm ở những bệnh nhân đang sử dụng LTV và thở một cách thụ động trong quy trình đo Pplat được sử dụng để tính áp lực đè nén đẩy. Guérin et al.62 đã cho toàn bộ chúng ta biết quan hệ tương tự giữa áp lực đè nén đẩy và tỷ suất tử vong của hai thử nghiệm khác. Schmidt et al.63 đã xác nhận những
phát hiện này một lần nữa trong một nghiên cứu và phân tích hồi cứu những bệnh nhân không tham gia vào bất kỳ thử nghiệm nào. Điều quan trọng cần lưu ý là toàn bộ những nghiên cứu và phân tích này đều là quan sát và không còn thử nghiệm can thiệp thông khí nào được kiểm soát và điều chỉnh theo áp lực đè nén đẩy vẫn không được thực thi.
PHƯƠNG THỨC THÔNG KHÍ
Thông khí nhắm tiềm năng theo thể tích so với áp lực đè nén
Trong những chính sách nhắm tiềm năng theo thể tích, thể tích khí lưu thông và lưu lượng hít vào tối đa được đặt bởi bác
sĩ lâm sàng, và áp lực đè nén đường thở và áp lực đè nén đẩy hoàn toàn có thể thay đổi theo sự thay đổi của độ giãn nở phổi.64,65 Tuy nhiên, tăng nỗ lực của bệnh nhân và nhịp thở chồng (breath-stacking) do mất đồng điệu (dyssynchrony) bệnh nhân – máy thở hoàn toàn có thể dẫn đến việc phục vụ thể tích khí lưu thông cao hơn giá trị setup.66,67 Trong những chính sách nhắm tiềm năng áp lực đè nén, bác sĩ lâm sàng đặt áp lực đè nén đẩy; thể tích và lưu lượng khí lưu thông thay đổi theo sự thay đổi trong độ giãn nở hệ hô hấp và nỗ
lực của bệnh nhân.68,69
Hai tổng quan khối mạng lưới hệ thống và phân tích tổng hợp của 34 nghiên cứu và phân tích và 3 thử nghiệm so sánh những chính sách thông khí nhắm tiềm năng theo thể tích và áp lực đè nén không tìm thấy mối liên quan giữa chính sách máy thở và kết quả lâm sàng.22,70
Xem xét những dẫn chứng có sẵn, không rõ liệu những chính sách nhắm tiềm năng theo thể tích hoặc nhắm tiềm năng áp lực đè nén là vượt trội để thông khí cho bệnh nhân mắc ARDS. Bất kể chính sách đã chọn, điều quan trọng là phải hiểu làm thế
nào thay đổi mức độ nghiêm trọng của ARDS và độ giãn nở phổi hoàn toàn có thể ảnh hưởng đến biến phụ thuộc trong mọi chính sách. Khi sử dụng những chính sách nhắm tiềm năng theo thể tích, điều quan trọng là phải đo Pplat thường xuyên và khi sử dụng những chính sách nhắm tiềm năng áp lực đè nén, những thể tích khí lưu thông phải được theo dõi ngặt nghèo để đảm nói rằng những giá trị này vẫn nằm trong số lượng giới hạn của thông khí bảo vệ phổi.
Hơi thở tự phát
Trong một số trong những trường hợp, thông khí có trấn áp hoàn toàn có thể liên quan đến
tăng rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn gây hại và điều này hoàn toàn có thể được giảm nhẹ bằng phương pháp sử dụng thở tự nhiên được tương hỗ. Trong trường hợp không còn bất kỳ hô hấp tự phát nào, việc không hoạt động và sinh hoạt giải trí cơ hoành hoàn toàn có thể gây ra teo cơ và hoàn toàn có thể dẫn đến cai máy kéo dãn từ tương hỗ thông khí.71-74 Hô hấp tự phát cũng hoàn toàn có thể cải tổ sự thích hợp thông khí – tưới máu thông qua lôi kéo phổi. 75 Thông khí áp lực đè nén dương trấn áp tốt nhất là thông khí cho những phần trước và đỉnh của phổi, khiến những vùng phụ thuộc
thông khí kém có Xu thế dễ bị xẹp phổi hơn,17,76-78 trong lúc co thắt cơ hoành trong thông khí tự phát giúp cải tổ tình trạng thông khí ở những phân đoạn phụ thuộc thường được tưới máu tốt, giảm tình trạng xẹp phổi. 79,80
Trong một nghiên cứu và phân tích quan sát trên 48 bệnh nhân được thở máy có trấn áp, Cereda et al.81 đã cho toàn bộ chúng ta biết 79% bệnh nhân dung nạp chuyển sang thở máy tương hỗ áp lực đè nén (PSV) không còn sự khác lạ về oxy hoặc tử vong giữa bệnh nhân dung nạp PSV và
những người dân cần quay trở lại thông khí trấn áp. Trong một thử nghiệm trên 30 bệnh nhân có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn bị ARDS, Putensen và cộng sự82 đã cho toàn bộ chúng ta biết bệnh nhân được phép thở tự nhiên bằng thông khí giải phóng áp lực đè nén đường thở (APRV, airway pressure release ventilation) có nhiều ngày không thở máy hơn và thời hạn lưu lại ICU ngắn lại so với bệnh nhân bị thông khí trấn áp áp lực đè nén với phong tỏa thần kinh cơ.
Trong một thử nghiệm với 138 bệnh nhân mắc ARDS được thở máy hoặc bằng APRV hoặc thông
khí trấn áp tương hỗ thể tích, Zhou et al. đã cho toàn bộ chúng ta biết APRV dẫn đến nhiều ngày không còn máy thở hơn (19 [IQR 8-22] so với 2 [IQR 8-22]; P <0.001), thời hạn ICU ngắn lại, yêu cầu ít RM hơn và bệnh nhân ở tư thế nằm sấp ít thường xuyên hơn.83 Tuy nhiên, bệnh nhân được thở máy với trấn áp tương hỗ thể tích bị viêm phổi và những bệnh kèm theo khác, gồm có cả bệnh phổi ùn tắc mạn tính, và cũng trở nên sốc nhiều hơn nữa khi cần dùng thuốc vận mạch.84
Bệnh nhân tham gia vào những
nghiên cứu và phân tích này còn có ARDS nhẹ đến trung bình. Như đã thảo luận trước đó, trong trường hợp thở tự nhiên nghiêm trọng ARDS hoàn toàn có thể dẫn đến pendelluft, hoàn toàn có thể gây ra VILI.23-25 Do đó, quyền lợi có liên quan đến việc thở tự nhiên được tương hỗ hoàn toàn có thể nên số lượng giới hạn ở những bệnh nhân mắc bệnh từ nhẹ đến trung bình và hoàn toàn có thể thực sự có hại trong ARDS nghiêm trọng.73
Bằng chứng có sẵn cho tới nay là không đủ để lấy ra những khuyến nghị dứt khoát là cho hoặc chống lại việc sử dụng hơi
thở tự nhiên được tương hỗ trong ARDS nhẹ đến trung bình. Tuy nhiên, thử nghiệm Early Spontaneous Breathing in ARDS (BiRDS), so sánh nhịp thở tự nhiên với APRV so với thông khí nhắm tiềm năng theo thể tích được trấn áp, đang trình làng và hoàn toàn có thể phục vụ nhiều hơn nữa về vai trò được tương hỗ tự phát thông khí trong thông khí ARDS.
Thông khí xấp xỉ tần số cao
Trong quá
trình thông khí xấp xỉ tần số cao ( HFOV, high-frequency oscillatory ventila-tion), áp lực đè nén đường thở trung bình cao được vận dụng cho phổi và thể tích khí lưu thông rất nhỏ, thường là một trong-3 mL/kg, được phục vụ bởi một màng ngăn xấp xỉ ở vận tốc 3-15 Hz, hoặc 180 – 900 hơi thở mỗi phút.85-88 Về mặt lý thuyết, đây nên là một cách tiếp cận lý tưởng để giảm thiểu VILI trong ARDS. Thể tích khí lưu thông nhỏ hoàn toàn có thể ngăn ngừa volutrauma, áp lực đè nén đường thở trung bình cao hoàn toàn có thể lôi kéo phổi
và ngăn ngừa atelectrauma, và tránh sự thay đổi áp lực đè nén hít vào cao hoàn toàn có thể ngăn ngừa barotrauma.40,89
Hai thử nghiệm thứ nhất ở những bệnh nhân mắc ARDS với tỷ suất PaO2/FiO2 ≤ 300 mm Hg đã cho toàn bộ chúng ta biết rằng không còn sự khác lạ về mặt tử vong và ngày không thở máy khi HFOV được so sánh với thở máy trấn áp áp lực đè nén, đã cho toàn bộ chúng ta biết HFOV bảo vệ an toàn và uy tín khi sử dụng trong ARDS.90,91 Tuy nhiên, những nhóm trấn áp trong những thử nghiệm này sẽ không còn sở hữu và nhận được thông khí LTV.
Vào năm trước đó đó,
Ferguson và tập sự đã báo cáo kết quả của thử nghiệm HFOV riêng với ARDS được điều trị sớm (OSCILLATE) so sánh HFOV với thông khí bảo vệ phổi với thể tích khí lưu thông PBW 6 ml/kg, Pplat ≤ 35 cm H2O và PEEP cao ở những bệnh nhân mắc ARDS có tỷ suất PaO2/FiO2 ≤ 200 mm Hg. Thử nghiệm đã biết thành tạm ngưng sau khi 548 trong số 1200 bệnh nhân được lên kế hoạch đã được chọn ngẫu nhiên do tín hiệu gây hại trong nhóm HFOV. Tỷ lệ tử vong tại bệnh viện là 47% ở nhóm HFOV và 35% ở nhóm đối
chứng (rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tuyệt đối 12%; RR 1,33, 95% CI 1,12-1,79; P = 0,04).
Đồng thời, Young et al.93 đã báo cáo kết quả của thử nghiệm HFOV đa TT lớn trong thử nghiệm ARDS (OSCAR) so sánh HFOV và thông khí bảo vệ phổi thông thường ở bệnh nhân ARDS với tỷ suất PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg. Thử nghiệm gồm có 789 bệnh nhân và không tìm thấy sự khác lạ về tỷ suất tử vong trong 30 ngày (41,7 so với 41,1%; P = .85).
Trong thử nghiệm OSCILLATE, kế hoạch thông khí thông thường
đã được giao thức hóa nghiêm ngặt, trong lúc những bệnh nhân trong nhánh thông thường của thử nghiệm OSCAR được quản trị và vận hành theo thông lệ địa phương. Do đó, thể tích khí lưu thông trong nhóm trấn áp của thử nghiệm OSCILLATE nhỏ hơn so với thử nghiệm OSCAR (6.1 ± 1.3 mL/kg PBW so với 8.3 ± 2.9 mL/kg PBW) và mức PEEP cao hơn trong thử nghiệm OSCILLATE ( 18 ± 3,2 cm H2O so với 11,4 ± 3,6 cm H2O).94
Hai phân tích tổng hợp những thử nghiệm kiểm tra HFOV đã cho toàn bộ chúng ta biết rằng không còn quyền lợi gì
khi sử dụng HFOV so với thông khí bảo vệ phổi thông thường và nhận định rằng HFOV thực sự hoàn toàn có thể gây hại.26,95 Tuy nhiên, phân tích tổng hợp tài liệu bệnh nhân thành viên mới gần đây đã cho toàn bộ chúng ta biết sự không giống hệt đáng kể của hiệu suất cao điều trị với HFOV so với thông khí thông thường, với tỷ suất PaO2/FiO2 cơ bản là một công cụ kiểm soát và điều chỉnh hiệu suất cao quan trọng.96 Bệnh nhân bị thiếu oxy nặng có quyền lợi từ HFOV, trong lúc những người dân dân có ARDS vừa phải hoàn toàn có thể bị tổn hại.
THUỐC CHẸN THẦN KINH
CƠ
Hít thở tự nhiên trong ARDS hoàn toàn có thể liên quan đến tăng áp lực đè nén xuyên phổi, quá căng phổi vùng do pendelluft và phục vụ thể tích khí lưu thông cao hơn tiềm năng do tăng nỗ lực của bệnh nhân và mất đồng cỗ máy thở.23-25,66,73 Thuốc ức chế thần kinh cơ (NMBA) đã được sử dụng trong nhiều thập kỷ cho thiếu oxy máu kháng trị, rối loạn đồng cỗ máy thở và giảm độ giãn nở hệ hô hấp.97,98
Các thử nghiệm ban đầu của NMBA đã cho toàn bộ chúng ta biết rằng việc truyền cisatracurium
trong 48 giờ đã dẫn đến tăng oxy ở bệnh nhân mắc ARDS với tỷ suất PaO2/FiO2 ≤150 mm Hg (P = .021) 99 và với tỷ suất PaO2/FiO2 ≤200 mm Hg (P < 0.001).100 Tuy nhiên, những nghiên cứu và phân tích này sẽ không còn được phục vụ để phát hiện kết quả lâm sàng.
Thử nghiệm lớn số 1 được công bố cho tới nay về việc sử dụng NMBA trong ARDS là thử nghiệm ARDS et Curarisation Systematique (ACURASYS) trên 340 bệnh nhân mắc ARDS với tỷ suất PaO2/FiO2 ≤150 mmHg trong vòng 48 giờ Tính từ lúc lúc phát
bệnh.101 Tất cả bệnh nhân được cho an thần sâu và được thông khí bảo vệ phổi.27 Bệnh nhân trong nhóm NMBA được sử dụng cisatracurium dưới dạng bolus 15 mg tiếp theo đó truyền liên tục 37,5 mg/giờ trong 48 giờ. Bệnh nhân trong nhóm đối chứng được tiêm bolus và truyền liên tục một giả dược giống hệt nhau. Mặc dù không còn sự khác lạ về tỷ suất tử vong trong 90 ngày giữa NMBA và giả dược (40,7 so với 48,8%; P = 0,08), NMBA giảm tỷ suất tử vong trong 90 ngày khi kiểm soát và điều chỉnh tỷ suất PaO2/FiO2,
Pplat và mức độ nghiêm trọng của điểm bệnh (kiểm soát và điều chỉnh tỷ suất nguy hiểm [HR] cho tử vong 0,68; 95% CI 0,48-0,98; P = .04). Nhóm NMBA cũng luôn có thể có nhiều ngày không còn máy thở hơn vào trong ngày 28 (P = .03) và ngày 90 (P = .04). Họ đã và đang cho toàn bộ chúng ta biết không còn sự khác lạ trong yếu cơ do ICU theo quy định của thang đo của Hội đồng nghiên cứu và phân tích y tế.
Một nhìn nhận có khối mạng lưới hệ thống và phân tích tổng hợp của ba thử nghiệm này đã cho toàn bộ chúng ta biết NMBA với cisatracurium có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tử vong thấp hơn sau 28 ngày (RR 0,66; 95% CI
0,50-0,87; P = .003; I2 = 0; NNT = 7 ) .102
Các bệnh nhân trong nhóm trấn áp của thử nghiệm ACURASYS cũng trở nên an thần sâu và đây không phải là người đại diện thay mặt thay mặt của thực hành thực tiễn thông thường và hoàn toàn có thể làm nhiễu kết quả của thử nghiệm.103,104 Mức độ an thần trong nhóm đối chứng là một trong những yếu tố khiến được nhìn nhận trong thử nghiệm Re-evaluation of Systemic Early Neuromuscular Blockade (ROSE).105 Thử nghiệm này gồm có những bệnh nhân mắc ARDS với tỷ
lệ PaO 2/FiO2 < 150 mm Hg (tỷ suất SpO2 /FiO2 tương ứng). Bệnh nhân ở nhóm điều trị được an thần sâu và được sử dụng NMBA dưới dạng bolus và tiếp theo đó truyền 48 giờ, trong lúc bệnh nhân ở nhóm trấn áp được an thần nhẹ không còn NMBA. Thử nghiệm này đã tạm ngưng sớm sau khi 1006 bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên; Tỷ lệ tử vong trong 28 ngày cao hơn so với nghiên cứu và phân tích của Acurysys, tuy nhiên mức độ nghiêm trọng của bệnh tương tự. Sau 90 ngày, không còn sự khác lạ về tỷ suất tử vong giữa nhóm NMB so với nhóm
đối chứng (42,5% so với 42,8%, 95% CI 26,4 – 5,9; P = 0,93). Những tài liệu này đã cho toàn bộ chúng ta biết rằng việc vận dụng sớm NMB ở ARDS trung bình đến nặng hoàn toàn có thể không còn lợi.
TƯ THẾ
Ở một bệnh nhân nằm ngửa, áp lực đè nén dương từ máy thở nâng thành ngực trên (bụng), nhưng có tác dụng tối thiểu lên thành ngực dưới (sống lưng).106 Khi ở tư thế nằm sấp, áp lực đè nén dương thổi lên thành ngực, nhưng vì thành ngực không độ giãn nở, có sự giảm độ giãn nở tổng thể của thành ngực, dẫn đến di động cơ
hoành.107 Bởi vì phổi sống lưng to nhiều hơn phổi bụng, lôi kéo vùng phổi sống lưng vượt quá mất lôi kéo vùng phổi bụng, cải tổ thông khí tổng thể và tăng độ giãn nở phổi.108,109 Ngoài tác dụng của cơ học thành ngực, trọng tải cũng gây ra chèn ép phổi khi bệnh nhân nằm ngửa.110 Tim kết phù thích hợp với phổi phù nề nặng trong ARDS, làm tăng độ chênh lệch áp lực đè nén màng phổi giữa bụng-sống lưng và gây ra xẹp phổi, hoàn toàn có thể giảm do tư thế nằm sấp.107,111-113 Vì lưu lượng máu phổi
phần lớn không thay đổi ở tư thế nằm sấp, thông khí phổi được cải tổ cũng giúp cải tổ tình trạng tưng xứng thông khí – tưới máu.114,115
Các thử nghiệm lâm sàng sớm đã cho toàn bộ chúng ta biết việc tư thế nằm sấp trong 6, 8 và 20 giờ ở những bệnh nhân có tỷ suất ARDS và PaO2/FiO 2 < 300 mm Hg, < 150 mm Hg và 200 mm Hg, tương ứng, cải tổ oxy hóa, nhưng không còn bất kỳ quyền lợi đáng kể về tỷ suất tử vong.116-118
Sau đó, Guérin et al.119 đã công bố kết quả của thử
nghiệm large Effect of Prone Positioning on Mortality in Patients with Severe Acute Respiratory Distress Syndrome (PROSEVA) . Thử nghiệm gồm có 466 bệnh nhân mắc ARDS nặng với tỷ suất PaO2/FiO2 < 100 mm Hg (tỷ suất PaO2/FiO2 trung bình 100 30 mm Hg ở nhóm nằm sấp và 100 20 mm Hg ở nhóm nằm ngửa). Tư thế nằm sấp kéo dãn tối thiểu 16 giờ mỗi ngày (nghĩa là 17,0 3 giờ) và hoàn toàn có thể được vận dụng hằng ngày trong tối đa 28 ngày (nghĩa là 4,0 4 buổi cho từng bệnh nhân). Tất cả những bệnh nhân đều được
thông khí bảo vệ phổi với thể tích khí lưu thông tiềm năng là 6 mL/kg PBW. Họ phát hiện ra rằng tư thế nằm sấp giảm tỷ suất tử vong trong 28 ngày (16,0 so với 32,8%; P< 0,001; HR 0,39; KTC 95% 0,25-0,63; NNT = 6) và tử vong 90 ngày (23,6 so với 41,0%; P < .001; HR 0.44; 95% CI 0.29-0.67).
Hai phân tích tổng hợp mới gần đây về những thử nghiệm tư thế nằm sấp không còn quyền lợi tử vong chung liên quan đến tư thế nằm sấp nhưng đã báo cáo rằng can thiệp có liên quan đến tỷ suất tử vong thấp hơn khi
vận dụng hơn 12 giờ mỗi ngày ở bệnh nhân mắc ARDS từ trung bình đến nặng với PaO2/FiO2 < 200 mm Hg.26,120
Điều thú vị là, quy trình oxy hóa được cải tổ với tư thế nằm sấp ảnh hưởng ở những người dân tham gia thử nghiệm PROSEVA không Dự kiến được sự sống sót, đã cho toàn bộ chúng ta biết rằng việc giảm tỷ suất mắc bệnh không riêng gì có do cải tổ oxy, mà nhiều kĩ năng là vì giảm VILI.119,121 Thông khí được cải tổ trong quy trình nằm sấp dẫn đến phân phối thể tích khí lưu thông đồng đều
hơn, thậm chí còn áp lực đè nén xuyên phổi cao hơn và hoàn toàn có thể tạo Đk cho việc lôi kéo bền vững với việc vận dụng PEEP.122,123 Việc sục khí giống hệt hơn cũng làm giảm căng phồng phổi khu vực và giảm diện tích s quy hoạnh của những cty phổi mở và đóng, giảm barotrauma và atelectrauma.106,109,124
KHUYẾN CÁO CỦA TÁC GIẢ
Bệnh nhân mắc ARDS phải được thông khí với thể tích khí lưu thông thấp nhắm tiềm năng 6 ml/kg PBW (phạm vi 4-8 mL/kg PBW) và Pplat nên được duy
trì dưới 30 cm H2O.
Chúng tôi đề xuất kiến nghị những kế hoạch PEEP cao hơn ở những bệnh nhân mắc ARDS từ trung bình đến nặng. Thao tác lôi kéo hoàn toàn có thể được sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân mắc ARDS nhưng nên số lượng giới hạn ở những bệnh nhân có nhiều kĩ năng phổi lôi kéo hơn.
Chúng tôi khuyên bạn nên nhắm tiềm năng áp lực đè nén đẩy dưới 15 cm H2O, tuy nhiên những giá trị thấp hơn hoàn toàn có thể liên quan đến việc giảm thêm tỷ suất tử vong. Áp lực nhắm tiềm năng nên được sử dụng kết phù thích hợp với những kế hoạch thông khí
bảo vệ phổi đã được chứng tỏ để cải tổ kết quả, và tránh việc thay thế chúng.
Không đủ dẫn chứng đã cho toàn bộ chúng ta biết sự vượt trội của những chính sách thông khí nhắm tiềm năng theo thể tích hoặc áp lực đè nén. Bất kể chính sách được chọn, thể tích khí lưu thông và Pplat phải được theo dõi ngặt nghèo để đảm bảo chúng vẫn nằm trong số lượng giới hạn bảo vệ phổi. Có dẫn chứng không khá đầy đủ để khuyến nghị hoặc chống lại thông khí tự phát được tương hỗ trong ARDS.
Chúng tôi khuyên rằng bệnh nhân mắc ARDS với PaO2/FiO2 150 mm
Hg phải trải qua phong tỏa thần kinh cơ, nên được khởi đầu trong vòng 48 giờ Tính từ lúc lúc bệnh khởi phát.
Chúng tôi khuyên những bệnh nhân mắc ARDS có tỷ suất PaO2/FiO2 150 mm Hg nên được tư thế nằm sấp hơn 12 giờ mỗi ngày.
REFERENCES
Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, et al. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA. 2012;307(23):2526-2533.
Ferguson ND, Fan E, Camporota L, et al. The Berlin definition of ARDS: an expanded rationale, justification,
and supplemen-tary material. Intensive Care Med. 2012;38(10):1573-1582.
Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al. Epidemiology, patterns of care, and mortality for patients with acute respiratory distress syndrome in intensive care units in 50 countries. JAMA. 2022;315(8):788-800.
Slutsky AS, Ranieri VM. Ventilator-induced lung injury. N Engl J Med. 2013;369(22):2126-2136.
Dreyfuss D, Soler P, Basset G, Saumon G. High inflation pressure pulmonary edema. Respective effects of high
airway pressure, high tidal volume, and positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis. 1988;137(5):1159-1164.
Webb HH, Tierney DF. Experimental pulmonary edema due to intermittent positive pressure ventilation with high inflation pressures. Protection by positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis. 1974;110(5):556-565.
Slutsky AS. Lung injury caused by mechanical ventilation. Chest. 1999;116(suppl 1):9S-15S.
Beitler JR, Malhotra A, Thompson BT. Ventilator-induced
lung injury. Clin Chest Med. 2022;37(4):633-646.
Sajjad H, Schmidt GA, Brower RG, Eberlein M. Can the plateau be higher than the peak pressure? Ann Am Thorac Soc. 2022;15(6):754-759.
Talmor D, Sarge T, Malhotra A, et al. Mechanical ventilation guided by esophageal pressure in acute lung injury. N Engl J Med. 2008;359(20):2095-2104.
Mauri T, Yoshida T, Bellani G, et al. Esophageal and transpul-monary pressure in the clinical setting: meaning, usefulness and perspectives.
Intensive Care Med. 2022;42(9):1360-1373.
Gattinoni L, Pesenti A. ARDS: the non-homogeneous lung; facts and hypothesis. Intensive Crit Care Dig. 1987;6:1-4.
Gattinoni L, Caironi P, Pelosi P, Goodman LR. What has computed tomography taught us about the acute respiratory distress syndrome? Am J Respir Crit Care Med. 2001;164(9): 1701-1711.
Gattinoni L, Pesenti A. The concept of “baby lung”. Intensive Care Med. 2005;31(6):776-784.
Gattinoni L, Marini JJ, Pesenti A, Quintel
M, Mancebo J, Brochard L. The “baby lung” became an adult. Intensive Care Med. 2022;42(5):663-673.
Gattinoni L, Caironi P, Cressoni M, et al. Lung recruitment in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2006;354(17):1775-1786.
Albert RK. The role of ventilation-induced surfactant dysfunc-tion and atelectasis in causing acute respiratory distress syn-drome. Am J Respir Crit Care Med. 2012;185(7):702-708.
Cereda M, Emami K, Xin Y, et al. Imaging the
interaction of atelectasis and overdistension in surfactant-depleted lungs. Crit Care Med. 2013;41(2):527-535.
Tsuchida S, Engelberts D, Peltekova V, et al. Atelectasis causes alveolar injury in nonatelectatic lung regions. Am J Respir Crit Care Med. 2006;174(3):279-289.
Terragni PP, Rosboch G, Tealdi A, et al. Tidal hyperinflation during low tidal volume ventilation in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2007;175(2):160-166.
Brochard L, Slutsky A,
Pesenti A. Mechanical ventilation to minimize progression of lung injury in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med. 2022;195(4):438-442.
Rittayamai N, Katsios CM, Beloncle F, Friedrich JO, Mancebo J, Brochard L. Pressure-controlled vs. volume-controlled ventilation in acute respiratory failure: a physiology-based narrative and systematic review. Chest. 2015;148(2):340-355.
Yoshida T, Nakahashi S, Nakamura MAM, et al. Volume-controlled ventilation does not prevent
injurious inflation during spontaneous effort. Am J Respir Crit Care Med. 2022;196(5):590-601.
Yoshida T, Torsani V, Gomes S, et al. Spontaneous effort causes occult pendelluft during mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med. 2013;188(12):1420-1427.
Yoshida T, Uchiyama A, Matsuura N, Mashimo T, Fujino Y. Spontaneous breathing during lung-protective ventilation in an experimental acute lung injury model: high transpulmonary pressure associated with strong spontaneous
breathing effort may worsen lung injury. Crit Care Med. 2012;40(5):1578-1585.
Fan E, Del Sorbo L, Goligher EC, et al. An official American Thoracic Society/European Society of Intensive Care Medicine/Society of Critical Care Medicine clinical practice guideline: mechanical ventilation in adult patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2022;195(9):1253-1263.
Brower RG, Matthay MA, Morris A, et al. Ventilation with lower tidal volumes as compared
with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000;342(18):1301-1308.
Hager DN, Krishnan JA, Hayden DL, Brower RG, Network ACT. Tidal volume reduction in patients with acute lung in-jury when plateau pressures are not high. Am J Respir Crit Care Med. 2005;172(10):1241-1245.
Brower RG, Matthay M, Schoenfeld D. Meta-analysis of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome trials. Am J Respir Crit Care Med.
2002;166(11):1515-1517.
Morelli A, Del Sorbo L, Pesenti A, Ranieri VM, Fan E. Extra-corporeal carbon dioxide removal (ECCO2R) in patients with acute respiratory failure. Intensive Care Med. 2022;43(4):519-530.
Costa EL, Amato MB. Ultra-protective tidal volume: how low should we go? Crit Care. 2013;17(2):127.
Cove ME, MacLaren G, Federspiel WJ, Kellum JA. Bench to bedside review: Extracorporeal carbon dioxide removal, past, present and future. Crit Care. 2012;16(5):232.
Batchinsky
AI, Jordan BS, Regn D, et al. Respiratory dialysis: reduction in dependence on mechanical ventilation by venovenous extracorporeal CO2 removal. Crit Care Med. 2011;39(6):1382-1387.
Brodie D, Bacchetta M. Extracorporeal membrane oxygenation for ARDS in adults. N Engl J Med. 2011;365(20):1905-1914.
Del Sorbo L, Cypel M, Fan E. Extracorporeal life tư vấn for adults with severe acute respiratory failure. Lancet Respir Med. 2014;2(2):154-164.
Bein T, Weber-Carstens S, Goldmann A,
et al. Lower tidal volume strategy ( 3 ml/kg) combined with extracorporeal CO2 removal versus ‘conventional’ protective ventilation (6 ml/kg) in severe ARDS: the prospective randomized Xtravent-study. Intensive Care Med. 2013;39(5):847-856.
Winiszewski H, Aptel F, Belon F, et al. Daily use of extracorpo-real CO2 removal in a critical care unit: indications and results. J Intensive Care. 2022;6:36.
Suter PM, Fairley B, Isenberg MD. Optimum end-expiratory airway pressure in patients
with acute pulmonary failure. N Engl J Med. 1975;292(6):284-289.
Caironi P, Cressoni M, Chiumello D, et al. Lung opening and closing during ventilation of acute respiratory distress syn-drome. Am J Respir Crit Care Med. 2010;181(6):578-586.
Lachmann B. Open up the lung and keep the lung open.Intensive Care Med. 1992;18(6):319-321.
Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl
J Med. 1998;338(6):347-354.
Villar J, Kacmarek RM, Pérez-Méndez L, Aguirre-Jaime A. A high positive end-expiratory pressure, low tidal volume venti-latory strategy improves outcome in persistent acute respira-tory distress syndrome: a randomized, controlled trial. Crit Care Med. 2006;34(5):1311-1318.
Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N, et al. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2004;351(4):327-336.
Mercat A, Richard JC, Vielle B, et al. Positive end-expiratory pressure setting in adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA. 2008;299(6):646-655.
Meade MO, Cook DJ, Guyatt GH, et al. Ventilation strategy using low tidal volumes, recruitment maneuvers, and high positive end-expiratory pressure for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA. 2008;299(6):637-645.
Briel
M, Meade M, Mercat A, et al. Higher vs lower positive end-expiratory pressure in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: systematic review and meta-analysis. JAMA. 2010;303(9):865-873.
Goligher EC, Kavanagh BP, Rubenfeld GD, et al. Oxygenation response to positive end-expiratory pressure predicts mortality in acute respiratory distress syndrome. A secondary analysis of the LOVS and ExPress trials. Am J Respir Crit Care Med. 2014;190(1):70-76.
Lapinsky
SE, Aubin M, Mehta S, Boiteau P, Slutsky AS. Safety and efficacy of a sustained inflation for alveolar recruitment in adults with respiratory failure. Intensive Care Med. 1999;25(11):1297-1301.
Rimensberger PC, Cox PN, Frndova H, Bryan AC. The open lung during small tidal volume ventilation: concepts of recruitment and “optimal” positive end-expiratory pressure. Crit Care Med. 1999;27(9):1946-1952.
Crotti S, Mascheroni D, Caironi P, et al. Recruitment and derecruitment during acute
respiratory failure: a clinical study. Am J Respir Crit Care Med. 2001;164(1):131-140.
Goligher EC, Hodgson CL, Adhikari NKJ, et al. Lung recruit-ment maneuvers for adult patients with acute respiratory distress syndrome. A systematic review and meta-analysis. Ann Am Thorac Soc. 2022;14(Suppl. 4):S304-S311.
Cavalcanti AB, Suzumura ÉA, Laranjeira LN, et al. Effect of lung recruitment and titrated positive end-expiratory pressure (PEEP) vs. low PEEP on mortality in patients with acute
respiratory distress syndrome: a randomized clinical trial. JAMA. 2022;318(14):1335-1345.
Borges JB, Okamoto VN, Matos GF, et al. Reversibility of lung collapse and hypoxemia in early acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2006;174(3): 268-278.
de Matos GF, Stanzani F, Passos RH, et al. How large is the lung recruitability in early acute respiratory distress syndrome: a prospective case series of patients monitored by computed tomography. Crit Care. 2012;16(1):R4.
Rubenfeld GD. How much PEEP in acute lung injury. JAMA.2010;303(9):883-884.
Calfee CS, Delucchi K, Parsons PE, et al. Subphenotypes in acute respiratory distress syndrome: latent class analysis of data from two randomised controlled trials. Lancet Respir Med. 2014;2(8):611-620.
Huh JW, Jung H, Choi HS, Hong SB, Lim CM, Koh Y. Efficacy of positive end-expiratory pressure titration after the alveolar recruitment manoeuvre in patients with acute respiratory dis-tress syndrome.
Crit Care. 2009;13(1):R22. doi:10.1186/ cc7725.
Xi XM, Jiang L, Zhu B, RM group. Clinical efficacy and safety of recruitment maneuver in patients with acute respiratory distress syndrome using low tidal volume ventilation: a multi-center randomized controlled clinical trial. Chin Med J (Engl). 2010;123(21):3100-3105.
Hodgson CL, Tuxen DV, Davies AR, et al. A randomised controlled trial of an open lung strategy with staircase recruit-ment, titrated PEEP and targeted low airway
pressures in patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care. 2011;15(3):R133. doi: 10.1186/cc10249
Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, et al. Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2015;372(8):747-755.
Gattinoni L, Pesenti A, Baglioni S, Vitale G, Rivolta M, Pelosi P. Inflammatory pulmonary edema and positive end-expiratory pressure: correlations between imaging and physiologic stud-ies. J Thorac Imaging. 1988;3(3):59-64.
Guérin C, Papazian L, Reignier J, et al. Effect of driving pressure on mortality in ARDS patients during lung protective mechanical ventilation in two randomized controlled trials. Crit Care. 2022;20(1):384.
Schmidt MFS, Amaral ACKB, Fan E, Rubenfeld GD. Driving pressure and hospital mortality in patients without ARDS: a cohort study. Chest. 2022;153(1):46-54.
Chiumello D, Pelosi P, Calvi E, Bigatello LM, Gattinoni L. Different modes of assisted ventilation in patients with acute
respiratory failure. Eur Respir J. 2002;20(4):925-933.
Marini JJ. Point: Is pressure assist-control preferred over volume assist-control mode for lung protective ventilation in patients with ARDS? Yes. Chest. 2011;140(2):286-290.
Beitler JR, Sands SA, Loring SH, et al. Quantifying unintended exposure to high tidal volumes from breath stacking dyssyn-chrony in ARDS: the BREATHE criteria. Intensive Care Med. 2022;42(9):1427-1436.
Kallet RH, Campbell AR, Dicker RA, Katz JA,
Mackersie RC. Work of breathing during lung-protective ventilation in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a comparison between volume and pressure-regulated breathing modes. Respir Care. 2005;50(12):1623-1631.
MacIntyre N. Counterpoint: Is pressure assist-control preferred over volume assist-control mode for lung protective ventila-tion in patients with ARDS? No. Chest. 2011;140(2):290-292.
Nichols D, Haranath S. Pressure control ventilation. Crit
Care Clin. 2007;23(2):183-199, viii-ix.
Chacko B, Peter JV, Tharyan P, John G, Jeyaseelan L. Pressure-controlled versus volume-controlled ventilation for acute respiratory failure due to acute lung injury (ALI) or acute respiratory distress syndrome (ARDS). Cochrane Database Syst Rev. 2015;1:CD008807.
Jaber S, Petrof BJ, Jung B, et al. Rapidly progressive diaphrag-matic weakness and injury during mechanical ventilation in humans. Am J Respir Crit Care Med. 2011;183(3):364-371.
Levine
S, Nguyen T, Taylor N, et al. Rapid disuse atrophy of diaphragm fibers in mechanically ventilated humans. N Engl J Med. 2008;358(13):1327-1335.
Rittayamai N, Brochard L. Recent advances in mechanical ventilation in patients with acute respiratory distress syn-drome. Eur Respir Rev. 2015;24(135):132-140.
Goligher EC, Dres M, Fan E, et al. Mechanical ventilation-induced diaphragm atrophy strongly impacts clinical out-comes. Am J Respir Crit Care Med. 2022;197(2):204-213.
Marini
JJ. Spontaneously regulated vs. controlled ventilation of acute lung injury/acute respiratory distress syndrome. Curr Opin Crit Care. 2011;17(1):24-29.
Katzenstein AL, Bloor CM, Leibow AA. Diffuse alveolar damage—the role of oxygen, shock, and related factors. A review. Am J Pathol. 1976;85(1):209-228.
Taskar V, John J, Evander E, Robertson B, Jonson B. Surfactant dysfunction makes lungs vulnerable to repetitive collapse and reexpansion. Am J Respir Crit Care Med. 1997;155(1):313-320.
Neumann P, Wrigge H, Zinserling J, et al. Spontaneous breath-ing affects the spatial ventilation and perfusion distribution during mechanical ventilatory tư vấn. Crit Care Med. 2005;33(5):1090-1095.
Wrigge H, Zinserling J, Neumann P, et al. Spontaneous breath-ing improves lung aeration in oleic acid-induced lung injury. Anesthesiology. 2003;99(2):376-384.
Froese AB, Bryan AC. Effects of anesthesia and paralysis on diaphragmatic mechanics in man. Anesthesiology. 1974;
41(3):242-255.
Cereda M, Foti G, Marcora B, et al. Pressure tư vấn ventila-tion in patients with acute lung injury. Crit Care Med. 2000;28(5):1269-1275.
Putensen C, Zech S, Wrigge H, et al. Long-term effects of spontaneous breathing during ventilatory tư vấn in patients with acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 164(1):43-49.
Zhou Y, Jin X, Lv Y, et al. Early application of airway pressure release ventilation may reduce the duration of mechanical ventilation in
acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2022;43(11):1648-1659.
Mireles-Cabodevila E, Dugar S, Chatburn RL. APRV for ARDS: the complexities of a mode and how it affects even the best trials. J Thorac Dis. 2022;10(Suppl. 9):S1058-S1063.
Hickling KG, Henderson SJ, Jackson R. Low mortality associated with low volume pressure limited ventilation with permissive hypercapnia in severe adult respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 1990;16(6):372-377.
Ferguson
ND, Villar J, Slutsky AS. Understanding high-frequency oscillation: lessons from the animal kingdom. Intensive Care Med. 2007;33(8):1316-1318.
Slutsky AS, Drazen JM. Ventilation with small tidal volumes. N Engl J Med. 2002;347(9):630-631.
Hager DN, Fessler HE, Kaczka DW, et al. Tidal volume delivery during high-frequency oscillatory ventilation in adults with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2007; 35(6):1522-1529.
Fessler HE, Derdak S, Ferguson ND, et al. A
protocol for high-frequency oscillatory ventilation in adults: results from a roundtable discussion. Crit Care Med. 2007;35(7):1649-1654.
Derdak S, Mehta S, Stewart TE, et al. High-frequency oscilla-tory ventilation for acute respiratory distress syndrome in adults: a randomized, controlled trial. Am J Respir Crit Care Med. 2002;166(6):801-808.
Bollen CW, van Well GT, Sherry T, et al. High frequency oscillatory ventilation compared with conventional mechani-cal ventilation in adult
respiratory distress syndrome: a ran-domized controlled trial [ISRCTN24242669]. Crit Care. 2005;9(4):R430-439.
Ferguson ND, Cook DJ, Guyatt GH, et al. High-frequency oscillation in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2013;368(9):795-805.
Young D, Lamb SE, Shah S, et al. High-frequency oscillation for acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2013;368(9):806-813.
Goffi A, Ferguson ND. High-frequency oscillatory ventilation for early acute
respiratory distress syndrome in adults. Curr Opin Crit Care. 2014;20(1):77-85.
Goligher EC, Munshi L, Adhikari NKJ, et al. High-frequency oscillation for adult patients with acute respiratory distress syndrome. a systematic review and meta-analysis. Ann Am Thorac Soc. 2022;14(Suppl. 4):S289-S296.
Meade MO, Young D, Hanna S, et al. Severity of hypoxemia and effect of high-frequency oscillatory ventilation in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2022;196(6):727-733.
Hansen-Flaschen JH, Brazinsky S, Basile C, Lanken PN. Use of sedating drugs and neuromuscular blocking agents in patients requiring mechanical ventilation for respiratory failure. A national survey. JAMA. 1991;266(20):2870-2875.
Mehta S, Burry L, Fischer S, et al. Canadian survey of the use of sedatives, analgesics, and neuromuscular blocking agents in critically ill patients. Crit Care Med. 2006;34(2):374-380.
Gainnier M, Roch A, Forel JM, et al. Effect of neuromuscular
blocking agents on gas exchange in patients presenting with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2004; 32(1):113-119.
Forel JM, Roch A, Marin V, et al. Neuromuscular blocking agents decrease inflammatory response in patients presenting with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2006;34(11):2749-2757.
Papazian L, Forel JM, Gacouin A, et al. Neuromuscular block-ers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2010;363(12):1107-1116.
Alhazzani
W, Alshahrani M, Jaeschke R, et al. Neuromuscular blocking agents in acute respiratory distress syndrome: a sys-tematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Crit Care. 2013;17(2):R43.
Barr J, Fraser GL, Puntillo K, et al. Clinical practice guidelines for the management of pain, agitation, and delirium in adult patients in the intensive care unit. Crit Care Med. 2013;41(1):263-306.
Reade MC, Finfer S. Sedation and delirium in the intensive care unit. N Engl J Med.
2014;370(5):444-454.
Huang DT, Angus DC, Moss M, et al. Design and rationale of the reevaluation of systemic early neuromuscular blockade trial for acute respiratory distress syndrome. Ann Am Thorac Soc. 2022;14(1):124-133.
Gattinoni L, Taccone P, Carlesso E, Marini JJ. Prone position in acute respiratory distress syndrome. Rationale, indications, and limits. Am J Respir Crit Care Med. 2013;188(11):1286-1293.
Pelosi P, D’Andrea L, Vitale G, Pesenti A, Gattinoni L. Vertical
gradient of regional lung inflation in adult respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 1994;149(1):8-13.
Gattinoni L, Pelosi P, Vitale G, Pesenti A, D’Andrea L, Mascheroni D. Body position changes redistribute lung computed-tomographic density in patients with acute respiratory failure. Anesthesiology. 1991;74(1):15-23.
Cornejo RA, Díaz JC, Tobar EA, et al. Effects of prone position-ing on lung protection in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J
Respir Crit Care Med. 2013;188(4):440-448.
Lai-Fook SJ, Rodarte JR. Pleural pressure distribution and its relationship to lung volume and interstitial pressure. J Appl Physiol. 1991;70(3):967-978.
Malbouisson LM, Busch CJ, Puybasset L, Lu Q., Cluzel P, Rouby JJ. Role of the heart in the loss of aeration characteriz-ing lower lobes in acute respiratory distress syndrome. CT Scan ARDS Study Group. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161(6):2005-2012.
Puybasset L, Cluzel P, Chao N,
Slutsky AS, Coriat P, Rouby JJ. A computed tomography scan assessment of regional lung volume in acute lung injury. The CT Scan ARDS Study Group. Am J Respir Crit Care Med. 1998;158(5 Pt 1):1644-1655.
Scholten EL, Beitler JR, Prisk GK, Malhotra A. Treatment of ARDS with prone positioning. Chest. 2022;151(1):215-224.
Prisk GK, Yamada K, Henderson AC, et al. Pulmonary perfu-sion in the prone and supine postures in the normal human lung. J Appl Physiol (1985). 2007;103(3):883-894.
Glenny RW, Lamm WJ, Albert RK, Robertson HT. Gravity is a minor determinant of pulmonary blood flow distribution.J Appl Physiol (1985). 1991;71(2):620-629.
Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, et al. Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory failure. N Engl J Med. 2001;345(8):568-573.
Guerin C, Gaillard S, Lemasson S, et al. Effects of systematic prone positioning in hypoxemic acute respiratory failure: a randomized controlled trial. JAMA. 2004;292(19):2379-2387.
Taccone P, Pesenti A, Latini R, et al. Prone positioning in patients with moderate and severe acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA. 2009; 302(18):1977-1984.
Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al. Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2013;368(23):2159-2168.
Munshi L, Del Sorbo L, Adhikari NKJ, et al. Prone position for acute respiratory distress syndrome. a systematic review and meta-analysis. Ann Am
Thorac Soc. 2022;14(Suppl.4):S280-S288.
Albert RK, Keniston A, Baboi L, Ayzac L, Guérin C; Proseva Investigators. Prone position-induced improvement in gas exchange does not predict improved survival in the acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2014;189(4):494-496.
Gattinoni L, Pesenti A, Carlesso E. Body position changes redistribute lung computed-tomographic density in patients with acute respiratory failure: impact and clinical fallout through the
following 20 years. Intensive Care Med. 2013;39(11):1909-1915.
Cakar N, der Kloot TV, Youngblood M, Adams A, Nahum A. Oxygenation response to a recruitment maneuver during supine and prone positions in an oleic acid-induced lung injury model. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161(6): 1949-1956.
Galiatsou E, Kostanti E, Svarna E, et al. Prone position aug-ments recruitment and prevents alveolar overinflation in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 2006;174(2):187-197.
Tải thêm tài liệu liên quan đến nội dung bài viết Strong lungs là gì
Hỏi Đáp
Là gì
Lungs là gì
Lung là gì
Emphysema La gì
Intestine là gì
Reply
3
0
Chia sẻ
Chia Sẻ Link Down Strong lungs là gì miễn phí
Bạn vừa Read Post Với Một số hướng dẫn một cách rõ ràng hơn về Review Strong lungs là gì tiên tiến và phát triển nhất và Share Link Down Strong lungs là gì Free.
Giải đáp vướng mắc về Strong lungs là gì
Nếu sau khi đọc nội dung bài viết Strong lungs là gì vẫn chưa hiểu thì hoàn toàn có thể lại Comment ở cuối bài để Admin lý giải và hướng dẫn lại nha
#Strong #lungs #là #gì